Микоплазмоз у птиц

Микоплазмоз у курочек

Микоплазмоз — относительно молодая респираторная инфекционная болезнь. Вполне может стать продолжением и осложнением после респираторного заболевания у кур. Опасность этого недуга в том, что передаваясь воздушно-капельным путем, а также через воду и трансовариально, он очень быстро распространяется по вашему курятнику, нанося вред здоровью ваших пернатых и усложняя его лечение. Возбудителем болезни является Mycoplasma gallisepticum и Mycoplasma synoviae. Главной целью патогенных организмов случат слизистые оболочки птицы – они поражают органы дыхания, слизистые ротовой полости и глаз.

Восприимчивы к болезни все возрастные группы птиц, но наиболее часто очаги заболевания наблюдаются у бройлеров старше 6-недельного возраста.

Причины заболевания

Причиной возникновения микоплазмоза в вашем курятнике может стать появление зараженной особи, которая внешних признаков острого течения болезни может и не иметь, но быть носителем микоплазмы вполне может. Поэтому приобретая новых кур для своего курятника, особенно на рынке, рекомендуем некоторое время за ними понаблюдать, чтобы не пропустить симптомы болезни, и не выпускать в общий загон. Для микоплазмоза характерна некоторая сезонность. Вспышки заболевания наблюдаются в холодное время года. Причиной возникновения неприятного недуга может быть также ухудшение условий содержания кур.

Излишняя влага и сырость способствуют распространению и сохранению микоплазмы в курятнике. Учитывая, что микоплазмоз передается трансовариально (то есть через яйцо – от больной курицы к цыпленку), то нужно внимательно относиться к процессу отбора яиц для инкубации, а также покупать племенное яйцо у проверенного поставщика. Источником заражения для здоровых особей может послужить подстилка, на которой находились больные птицы, инвентарь, остатки выделений, поэтому дезинфекция в курятнике очень важна.

Симптомы

Попавшая в организм микоплазма может некоторое время себя не проявлять, однако, в случае ухудшения условий содержания, питания или при ослаблении организма другими вирусами или инфекциями она начинает действовать. Первыми тревожными проявлениями и симптомами микоплазмоза является катар верхних дыхательных путей. Наряду с кашлем и хрипами появляется раздражения глаз, слезоточивость, конъюнктивит, выделения из клюва. У птиц снижается аппетит, у несушек — яйценоскость. Микоплазма активно размножается в тканях дыхательный путей, проникает в кровь и вызывает интоксикацию всего организма.

Течение микоплазмоза принято подразделять на 4 стадии. Первая стадия – латентная, при которой внешние проявления недуга практически отсутствуют, длится от 12 до 21 дня – время инкубационного периода. Характерные симптомы проявляются на второй стадии болезни, смертность в этот период 5-10%. В процессе третьей стадии организм инфицированной птицы активно вырабатывает антитела, а на четвертой становится носителем микоплазмоза.

Лечение

Для лечения неприятного недуга применяют антибиотики широкого спектра действия – стрептомицин, хлортетрациклин, окситетрациклин и другие подобные препараты тетрациклинового ряда. Дозировка – 200 г лекарства на 1 т корма, курс лечения – 5 дней. Существует также антибиотик для инъекций – типозин (3-5 мг препарата на 1 кг живого веса), а для лечения молодняка часто используют тиамулин.

Бурсальная болезнь – гроза бройлеров

Бурсальная болезнь, иначе болезнь Гамборо – это вирусное заболевание цыплят, особенно бройлеров, характеризующееся высокой контагиозностью (распространением). Особенно уязвимы перед ним цыплята бройлеры в возрасте 2-15 дней. Для данной напасти характерно воспаление Фабрициевой сумки (лимфоэпителиальный орган, располагающийся в задней части клоаки), поражение почек, диарея и внутримышечные кровоизлияния. Заболевание зарегистрировано в 1957 году, описано в 1962. Распространен недуг на всех континентах.

Причины инфекции

Вирус – причина бурсальной болезни, относится к семейству Birnaviridae РНК-содержащих вирусов. Заражение происходит как непосредственно от больной особи, так и через корма, воду, помет. «Входом» для инфекции могут стать глаза, рот, дыхательные пути. По статистическим данным в России в 2004 году от инфекционной бурсальной болезни погибло 14% куриного поголовья хозяйств.

Возбудитель болезни Гамборо очень устойчив и живуч. Может существовать в течение нескольких месяцев и не реагировать на дезинфекцию. Вирус очень быстро распространяется, заболеваемость среди вашего поголовья может быть 100%.

Инкубационный период болезни Гамборо короткий, первые симптомы можно ожидать уже через 2-3 дня после попадания вируса в организм кур. Первой поражается Фабрициева сумка, она увеличивается в размерах и отекает. Крайне негативно вирус влияет на лимфатические фолликулы сумки, разрушаются лимфоциты и в других органах иммунной системы. У больного бурсальной болезнью бройлера перья вокруг клоаки слипаются и окрашиваются в белый цвет из-за большого количества белесых выделений.

Помимо этого птица ведет себя пассивно, угнетенно, отсутствует аппетит.

Организм пораженной птицы быстро обезвоживается, что нужно учитывать при лечении. Отмечается блеклость мышечной массы бройлера, возможны кровоизлияния в мышцы. Пик заболеваемости, как правило, встречается среди цыплят, возраст которых от 3 до 6 недель. Однако отдельные вспышки заболевания могут встречаться и в возрасте 16 недель. Длительность заболевания 4-7 дней, встречаются быстротечные случаи (2-3 дня). Смертность бройлеров от данного заболевания – 20-30%, а у выздоровевших особей отмечают временное снижение иммунитета.

Лечение болезни Гамборо у бройлеров сводится к вакцинированию кур. Определенного способа лечения это заболевание пока не имеет. Особенно ослабленных болезнью бройлеров, как правило, умерщвляют. Для остального поголовья оптимизируют условия содержания и питание, для предотвращения обезвоживания дают птице электролиты. Возможно применение антибиотиков с целью предупреждения повторного заражения.

«Болезни кур»

Наиболее полная информация о болезнях кур представлена вашему вниманию на ниже!

МИКОПЛАЗМОЗ у кур (самая страшная инфекция, чаще всего осенью)

Это заболевание распространено повсеместно. И зачастую птицеводы лечат что угодно, наобум, даже не догадываясь о том, что причиной недуга их птицы явилось не какой-либо респираторный трахеит или еще какое-либо схожее по клиническим признаком заболевание, а именно микоплазмоз. Распространению инфекции благоприятствует то, что микоплазма передается через яйцо от родителей к цыплятам, через воду и комбикорм, по воздуху. Есть данные, что вакцины низкого качества, изготовленные на куриных эмбрионах, могут содержать возбудитель заболевания и вызывать респираторный микоплазмоз у птицы после прививки живыми вакцинами.

Респираторный микоплазмоз вызывается бактерией Mycoplasma Gallisepticum. Он встречается у различных видов сельскохозяйственной птицы в виде острого или хронически протекающего заболевания органов дыхания. Цыпленок может заражаться от родителей через яйцо или после вывода через воздух. Болезнь развивается медленно – инкубационный период составляет до трех недель. Первые симптомы чаще проявляются у цыплят в возрасте от 20 до 45 дней. В течение 2-4 недель количество инфицированных птиц может возрасти с 10-15% до 100% и микоплазмоз охватывает все стадо.

Больные и переболевшие птицы долгое время остаются источником инфекции, выделяя возбудитель во внешнюю среду, а инкубационное яйцо от таких несушек способствует распространению инфекции в другие хозяйства. Для болезни характерно хроническое течение и зависимость от условий содержания и кормления птицы, ее общей резистентности к инфекциям. Симптомы заболевания у цыплят микоплазмоз проявляется следующими симптомами: одышка; хрипы в трахее; ухудшение аппетита; снижение темпов роста. Иногда наблюдается слезотечение и опухание век. Бройлеры более подвержены инфекции, так как иммунные процессы у них ослаблены в связи с высокой скоростью роста и рыхлой конституцией. Смертность может достигать до 20-30%, что связано с осложнением течения болезни другими бактериальными инфекциями. У взрослых кур-несушек микоплазмоз проявляется такими признаками: снижение яйценоскости на 2-15%; увеличение «неоплода» до 30%; гибель эмбрионов до 10-25%; иногда развивается воспаление яйцевода или поражение роговицы глаз. У взрослых кур смертность колеблется в пределах 4-10%.

Диагностика респираторного микоплазмоза затруднена — болезнь может протекать без каких-либо клинических признаков – птица может не проявлять заболевание, а быть «носителем» Для контроля распространения микоплазмы в хозяйстве широкое распространение получил прижизненный метод диагностики – сывороточно-капельная реакция агглютинации. При постановке диагноза необходимо исключить такие заболевания, как: пневмовирусная инфекция; инфекционный бронхит кур. Что касается колибактериоза, то в большинстве случаев микоплазмоз и колибактериоз протекают совместно. На вскрытии у птиц, павших от такого «коктейля» характерным признаком является скопление творожистых масс или даже плотных «обмылков» в воздухоносных мешках. Не стоит путать респираторный микоплазмоз с другой болезнью — инфекционным синовитом.

Он вызывается иным видом микоплазмы — микоплазма синовиа и поражает преимущественно суставы. Лечение: при подозрении на микоплазмоз целесообразно проводить антибиотикотерапию. Курам выпаивают один из препаратов, содержащих Тилозин, Тиамулин или Энрофлоксацин. («Фармазин» в дозе 1 гр на литр; «Тилазин», «Тилан» в дозе 0,5 гр на литр; «Тилмиковет» – в дозе 3 мл на литр; «Пневмотил» в дозе 0,3 мл на литр; «Энрофлокс» — 1 мл на литр).

Хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как Квиноприм, Доксикол, Доксисол. Их разводят в воде из расчета 1 мл на 1 литр воды (в некоторых случаях дозировка удваивается) в течении 5 дней. Все антибиотики разводят в воде исходя из суточной потребности всего поголовья (для взрослых кур норма водопотребления составляет в среднем 200-300 мл на голову, в зависимости от массы тела и времени года) и дают пить вместо воды.

Часто вакцина от микоплазмоза входит в комплексную прививку с другими инфекционными заболеваниями. Но — вакцины стоят дорого, а иммунитет от микоплазмоза дают очень слабый. Запомните: самый надежный способ уберечь ваших любимых питомцев от большинства заболеваний – соблюдать зоогигиенические нормы, создать хорошие условия содержания и кормления, приобретать птицу из благополучных хозяйств, и создавать карантин для вновь прибывшей птицы.

РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ (Mycoplasmosis respiratopia) (инфекционный синусит индеек, болезнь воздухоносных мешков) — инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, обладают полиморфностью (кокки, нити, шарики), размером от 0,05 до 0,8 мкм, грамотрицательны, по Романовскому-Гимза окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Микоплазмы культивируются на специальных питательных средах: Эдварда, Мартена, где формируются мелкие колонии с приподнятым центром напоминающие яичницу-глазунью. Лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Для выделения возбудителя из патматериала могут быть использованы РКЭ, которых заражают в желточный мешок.
Штаммы микоплазм, выделенные от кур патогенны для индеек и наоборот.
Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в птичнике зимой до 28-и суток, летом — до 17-ти, в несменяемой подстилке около 15-ти дней, на скорлупе яиц 5 дней, в желтке яиц — длительное время.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца.
Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес.
Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа.
Факторами передачи служат инфицированный корм, вода, подстилка, предметы ухода. Кроме того, болезнь может передаваться через инфицированное яйцо, а также при использовании в корм отходов инкубации (скорлупа, погибшие эмбрионы).
Возникновению заболевания способствуют низкая резистентность организма птицы в результате нарушения зоогигиенических норм содержания, длительная транспортировка, резкая смена рациона, поствакцинальные реакции, наличие смешанных заболеваний.
Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день).
Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с колибактериозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, Ньюкаслской болезнью. Выраженной сезонности нет, летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы — 4-6%.
ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель инфекции, попадая в органы дыхания, размножается в эпителиальных клетках, проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Наиболее часто поражаются верхние дыхательные пути. В дальнейшем возбудитель гематогенным путем проникает в головной мозг, печень, селезенку, почки, вызывая там дистрофические и воспалительные процессы.
У эмбрионов и цыплят возбудитель репродуцируется в органах респираторного тракта, что выражается развитием воспаления в воздухоносных мешках и легких.
Наиболее часто возбудитель локализуется в следующих органах: трахее (62,5% случаев), головном мозгу (51%), печени (35%), почках (25%), легких и воздухоносных мешках (17%), селезенке (10,5%), яичнике и семенниках (5%).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек — от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.
Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы в начале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. Температура тела повышается редко. У взрослых кур снижается яйценоскость.
При бессимптомном течении .

у взрослой птицы может наблюдаться высокая смертность эмбрионов последних дней инкубации и суточных цыплят.
Среди индеек в естественных условиях болеют, как взрослая птица, так и молодняк, чаще при совместном содержании с больными курами. Типичным признаком болезни является воспаление подглазничных синусов. Они увеличиваются в размерах, придавая голове уродливую форму. В полости синусов скапливается серозный или серозно-фибринозный экссудат, который вследствие развития вторичной микрофлоры превращается в густую творожистую массу. Воспалительные явления в легких и воздухоносных мешках проявляются хрипами и одышкой. В некоторых случаях, даже при наличии глубоких изменений в нижних отделах органов дыхания, болезнь может протекать бессимптомно. Иногда обнаруживаются нервные явления. Рост и развитие больных индеек задерживается, снижается яйцекладка.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
1. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит
2. Катаральная или крупозно-некротическая пневмония
3. Фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросакку лит)
4. Острый катаральный гастроэнтерит
5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направляют кусочки носовых синусов, трахеи, легких, воздухоносные мешки, головной мозг. Для выявления микоплазмоносительства в лабораторию посылают сыворотку крови, которую исследуют в РА и РЗГА.
Диагноз считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Микоплазмоз необходимо дифференцировать от колибактериоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза и авитаминоза А, где определяющее значение отводится лабораторной диагностике.
ЛЕЧЕНИЕ. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия (тилозин, фармазин, фрадизин, энроксил, кламоксил и др.), которые добавляют в корм или выпаивают, а также аэрозольно (путем распыления раствора в птичнике) в течение 7-10-ти дней подряд, через каждые 3 недели до конца откорма или яйценоскости птицы.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. По мнению ряда авторов иммунитет нестерильный.
Ведется разработка живых и инактивированных вакцин с использованием культуры микоплазм, однако, их иммунологическая эффективность остается невысокой.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Особое значение при профилактике необходимо уделять контролю за поступающей в хозяйство племенной продукцией. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования.
Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации. Инкубацию яиц, поступающих из других хозяйств, производят отдельно, а выведенных цыплят выращивают изолировано от маточного стада до 6-месячного возраста.
Необходимым является соблюдение оптимальных показателей микроклимата и условий, повышающих уровень естественной резистентности птицы.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения по условиям которых запрещается:
— вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;
— реализация и использование птицы, а также эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов.
Основными мерами борьбы являются:
— убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки;
— оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой;
— комплектование стада осуществляют за счет завоза инкубационных яиц птицефабрик благополучных по инфекционным болезням, а также здоровой одновозрастной птицей, выращенной в изолированных условиях;
— помет сжигают или складируют для биотермического обеззараживания;
— текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней, с использованием горячего 2% -го раствора натрия гидроокиси или 2% -го раствора формалина..
Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.

Ветеринарные статьи

УДК 619.616.98:579.887111:636.5

СХЕМЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПРИ АССОЦИАТИВНОМ РЕСПИРАТОРНОМ МИКОПЛАЗМОЗЕ ПТИЦ

А.П. Красиков, доктор ветеринарных наук, профессор кафедры эпизоотологии
(Институт ветеринарной медицины Омского государственного аграрного университета)
С. Б. Лыско, научный сотрудник (Сибирский научно-исследовательский институт птицеводства
Российской академии сельскохозяйственных наук)

В экспериментальных условиях изучены и отобраны для производственных испытаний рациональные схемы профилактики, лечения и лабораторные методы контроля их эффективности при ассоциативном микоплазмозе птиц. Респираторный микоплазмоз имеет важное значение в инфекционной патологии птиц и наносит ощутимый экономический ущерб. Широкое распространение болезни связано с интенсивным развитием промышленного птицеводства. По данным ретроспективных исследований, проведенных во ВНИИЗЖ, в 221 (88%) из 250 птицефабрик России и стран Содружества птица инфицирована микоплазмами. При этом число неблагополучных птицефабрик яичного и мясного направления существенно не различается.
На основании ранее проведенных исследований нами было установлено, что основной путь передачи М. gallisepticum трансовариальный (вертикальный), а также распространение микоплазм происходит при прямом контакте здоровой и больной птицы (горизонтальный). У молодняка микоплазмоз чаще носит ассоциативный характер, среди выделенных ассоциаций наибольший процент составляет микоплазмоз, осложненный колибактериозом — 72% случаев. Наиболее чувствительны к заражению в естественных условиях, с выраженными клиническими признаками и отходом птицы, цыплята в возрасте 1-50 дней. Куры-несушки и петухи являются скрытыми носителями микоплазмоза и главным источником возбудителя для потомства.
С профилактической и терапевтической целью при респираторном микоплазмозе птиц применяют антибиотики широкого спектра действия. Однако бессистемное применение антибиотиков в производстве, без учета всех членов ассоциации, участвующих в инфекционном процессе, и чувствительности возбудителей к лекарственным препаратам, зачастую не позволяет добиться желаемых результатов.
В связи с этим целью данной работы явилась разработка рациональных схемы профилактики и лечения птицы при ассоциативном микоплазмозе и лабораторных методов контроля их эффективности в экспериментальных условиях. Для этого необходимо было решить следующие задачи:
1. Изучить различные схемы деконтаминации яиц от микоплазм.
2. На разных половозрастных группах изучить различные схемы профилактики и лечения птицы при ассоциативном микоплазмозе.
3. Изучить бактериологические и серологические методы контроля эффективности схем профилактики и лечения птицы при ассоциативном микоплазмозе.
Материалы и методы исследования Работа проводилась в лабораториях микстинфекций и отдела ветеринарии ГНУ СибНИИП. Объектом исследования служили яйцо и птица мясных пород кросса «Сибиряк». Для изучения различных схем деконтаминации яиц от микоплазм были сформированы 7 опытных и 1 контрольная группы, по 20 яиц в каждой. Обработку яйца проводили согласно схеме опыта (табл. 1). Яйцо на инкубацию брали от кур-несушек 242 дней с положительными результатами серологических и бактериологических исследований. Сбор яйца проводили в течение 3 дней. Яйцо инкубировали в лабораторном инкубаторе ИЛУ-Ф-03. Биологический контроль проводили на 7-е, 11-е и 18-е сутки инкубации. Полученный молодняк исследовали с применением серологических и бактериологических методов диагностики в суточном и 7 дневном возрасте на наличие возбудителя респираторного микоплазмоза.
Для подбора наиболее эффективных препаратов для профилактики и лечения молодняка, а также для лечения кур-несушек и петухов от ассоциативного респираторного микоплазмоза была проведена работа по определению чувствительности полевых культур Е. coli и М. gallisepticum к антибактериальным препаратам in vitro методом дисков и серийных разведений.
При диффузионном методе использовали стандартные диски с фуразолидоном, нетилмецином, бензилпенициллином, тетрациклином и стрептомицином. В качестве питательной среды применяли мясо-пептонный агар в чашках Петри. Посевным материалом служили 18-20-часовые бульонные культуры Е. coli. На поверхность агара наливали 1 мл бульонной культуры, равномерно распределяли ее, после чего приоткрытые чашки подсушивали при комнатной температуре в течение 15 минут

Изучение различных схем деконтаминации яиц от микоплазм. Табл. 1.

Группа Схема деконтаминации Кол-во яиц
Контрольная Без обработки
Опытная 1 Термообработка 45,8° С в течение 12 часов
Опытная 2 Термообработка 38,5° С в течение 24 часов
Опытная 3 УФ облучение в течение 15 мин.
Опытная 4 УФ облучение в течение 30 мин.
Опытная 5 Погружение яиц, нагретых до 38° С, в раствор фармазина (10 мг/кг массы) Т + 5° С на 15 минут
Опытная 6 Обработка 1% раствором Виркона-С, аэрозольно (30 мин.)
Опытная 7 Обработка парами формальдегида (20 минут)

Изучение различных схем лечения от микоплазмоза кур-несушек и петухов. Табл. 2.

Группа

Кол-во кур/ петухов, гол.

Схема лечения

препарат

концентрация, мг/кг массы

Контрольная

Лечение не проводили

Опытная 1

Энрофлоксацин (5 дней подряд)

Опытная 2

Фармазин (5 дней подряд)

Опытная 3

Тиамулин (5 дней подряд)

и раскладывали диски. После 18-часовой инкубации в термостате при Т 37° С, учитывали диаметр зоны задержки роста. Чувствительность к гентамицину, энроксилу, энрофлоксацину, ципрофлоксацину, тиамулину, амоксициллину, тилозину тартрату, фармазину определяли методом серийных разведений по общепринятой методике (утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 30 октября 1971 г.).
Для изучение различных схем лечения респираторного микоплазмоза были сформированы 3 опытные и 1 контрольная группы по 6 голов кур-несушек и петухов в каждой, согласно схеме опыта (табл. 2). В опыте использовали птицу, больную респираторным микоплазмозом. Диагноз устанавливали на основании эпизоотических, клинических, серологических и бактериологических исследований.
Контроль эффективности применяемых схем лечения осуществляли с использованием клинического, патологоанатомического, серологического и бактериологического методов диагностики.
Серологическое исследование сыворотки крови проводилось в сывороточно-капельной реакции агглютинации (СКРА) с цветным антигеном М.

gallisepticum (ВНИИЗЖ) на наличие антител к микоплазмозу и иммуно-ферментным методом (набор фирмы Bio Check).
Материалом для бактериологического исследования при жизни служили соскобы со слизистой оболочки гортани и сперма петухов, посмертно — кусочки легкого и стенки воздухоносных мешков, головной мозг, семенники. Соскобы брали при помощи стерильного хирургического полого зонда на «транспортную среду», содержащую все необходимые вещества для сохранения микоплазм, кроме ингибиторов посторонней микрофлоры и субстрата ферментативной активности. С органов посев осуществлялся пастеровскими пипетками по общепринятой методике. В течение суток исследуемый материал пересевали на жидкую среду для индикации глюкозоферментирующих микоплазм, разработанную НИИ природно-очаговых инфекций совместно с ГНУ СибНИИП и ИВМ ОмГАУ
Посевы инкубировали при 38° С в течение семи дней. Учет роста проводился ежедневно по изменению цвета индикатора, входящего в состав среды. Морфологические и тинкториальные свойства возбудителей изучали в мазках из концентрированных культур, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Выделенные культуры пересевали на плотную среду для выделения глюкозоферментирующих микоплазм и инкубировали в микроаэрофильных условиях до семи дней. Учет роста проводили при малом увеличении микроскопа ежедневно, начиная с третьих суток инкубации по образованию характерных колоний. Патогенность выделенных культур определяли на 9-дневных эмбрионах по общепринятой методике. Состав сопутствующей микрофлоры изучали с применением общепринятых питательных сред.
У петухов, подвергнутых лечению, помимо бактериологического исследования спермы, определяли ее качество (объем, подвижность — визуально по 10-бальной шкале и концентрацию — методом центрифугирования).

Выводы
1. Наилучшими антибактериальными свойствами in vitro в отношении культур М. gallisepticum обладал тиамулин, а также препараты тиланового и фторхинолонового рядов. Из препаратов фторхинолонового ряда несколько хуже показал себя энрофлоксацин гидрохлорид (Китай). Наилучшими антибактериальными свойствами в отношении культур Е. coli обладал гентамицин и препараты фторхинолонового ряда.
2. Введение внутрь яиц раствора фармазина перед инкубацией, методом прямого перепада температур, позволило получить молодняк свободный от возбудителя респираторного микоплазмоза и повысить выводимость яиц на 1%, по сравнению с контролем. Применение прединкубационной обработки яиц парами формальдегида и 1 % раствором Виркона-С снизило количество выведенного молодняка, инфицированного М. gallisepticum, на 34% по сравнению с контролем. Однако выводимость в группе с аэрозольной обработкой Вирконом-С была на 1% выше, чем при обработке парами формальдегида. Термообработка и ультрафиолетовое облучение для обеззараживания яиц от микоплазм оказались неприемлемыми способами, которые не только не обеспечили освобождение от возбудителя, но и снизили на 27% их выводимость.
3. Использование фармазина и тиамулина при лечении респираторного микоплазмоза позволило освободить петухов от возбудителя респираторного микоплазмоза в течение первых 7 дней после лечения. Через 40 дней после лечения в группе, где применяли фармазин, выделено у 27%, а при применении тиамулина — у 33% петухов носительство М. gallisepticum. Применение для лечения энрофлоксацина гидрохлорида в первые 7 дней уменьшило количество инфицированных петухов на 73% по сравнению с контролем, а через 40 дней после лечения было на уровне 50% от контрольной группы. Кроме того, использование противомикоплазменных препаратов не оказало влияние на качество спермы петухов, а также на оплодотворенность и выводимость яиц.
4. Применение для лечения респираторного микоплазмоза у кур-несушек фармазина и тиамулина позволило снизить уровень возбудителя в организме птицы в течение первых 7 дней после лечения на 66%, по сравнению с контролем, применение энрофлоксацина гидрохлорида — на 50%.
5. Серологические тесты СКРА и ИФА могут использоваться для ориентировочного определения эффективности применяемых схем профилактики и лечения респираторного микоплазмоза у птиц по уменьшению количества реагирующей птицы в первом и снижению уровня антител во втором тесте. Бактериологический же метод позволит выявлять степень элиминации возбудителя из организма и остаточное микоплазмоносительство у птиц или рецидивы заболевания в более отдаленные сроки после терапии и вносить корректировку в схемы лечения.

Ссылка на этот сайт (vetfac.narod.ru) и на газету «Ветеринарный консультант» обязательна.

Сканирование необходимых для Вашей работы книг. Более 20 000 наименований книг ветеринарной и зоотехнической тематики. Подробная информация здесь.


Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *